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1月23日，記者從華中農業(yè)大學獲悉，該校園藝林學學院、果蔬園藝作物種質創(chuàng)新與利用全國重點實驗室桃栽培生理與生態(tài)課題組的一項植物學最新研究成果在《植物細胞》雜志發(fā)表。該研究首次揭示了桃樹中植物免疫凝集素受體激酶PpLecRK-IX.1識別桃流膠病菌可可毛色二孢（L. theobromae）效應蛋白LtSCRE11，并激活植物免疫的分子機制，為深入理解多年生果樹與病原菌互作及抗性改良策略研發(fā)提供了重要理論依據。

據了解，桃流膠病是嚴重威脅我國長江流域及以南地區(qū)桃產業(yè)的重大病害，其成因復雜，致病機制不明，目前缺乏抗病品種和有效防控手段。

可可毛色二孢是侵染性流膠病的主要致病菌，致病力較強，也可侵染柑橘、蘋果、葡萄、獼猴桃、茶和楊樹等多種木本植物，引發(fā)潰瘍病、蒂腐病、輪紋病、枝枯病和軟腐病等多種病害。

植物與病原菌互作過程中，病原菌通過分泌重要的致病因子—效應蛋白，干擾寄主免疫反應，實現侵染定殖。同時，一些胞外效應蛋白能被植物模式識別受體（PRRs）識別為病原相關分子模式（PAMPs），從而激活PAMP觸發(fā)的免疫反應（PTI）以限制病原菌的侵染。

這項研究基于L. theobromae菌株JMB122全基因組和轉錄組測序分析，篩選鑒定得到一個在病原菌侵染階段轉錄水平顯著上調的小分子富含半胱氨酸效應蛋白LtSCRE11，且敲除該基因后L. theobromae的致病力嚴重減弱，證明該蛋白是L. theobromae重要的毒力因子。

有趣的是，瞬時過表達LtSCRE11可致本氏煙草、擬南芥、桃、辣椒和玉米等多種植物葉片細胞死亡，且該功能依賴于質外體定位。

進一步通過純化蛋白LtSCRE11處理，發(fā)現其可激活桃和本氏煙草的一系列免疫反應（如ROS迸發(fā)、免疫標記基因上調表達、MAPK激活等），并有效抑制L. theobromae、灰霉菌（Botrytis cinerea）、疫霉菌（Phytophthora capsici）對寄主的侵染。這些結果表明，LtSCRE11具有毒力因子和PAMP的雙重功能，為理解病原效應蛋白的“雙面性”提供重要案例。

研究進一步發(fā)現，凝集素受體激酶PpLecRK-IX.1作為LtSCRE11在桃中的潛在受體，通過其胞外凝集素結構域在質外體中與效應蛋白互作，從而介導了LtSCRE11誘導的免疫反應，并正向調控桃對L. theobromae的抗病性。這些結果表明病原菌可能通過改變效應蛋白的關鍵結構來實現免疫逃逸，以適應與寄主的協同進化。植物與病原菌的識別在長期的攻防拉鋸戰(zhàn)中，除了病原菌能進化免疫逃逸功能，植物也會進行相應的識別進化。

該研究還揭示了一個有趣的進化現象：雖然LtSCRE11能夠誘導本氏煙草和擬南芥的細胞死亡，但其在這兩個植物中的識別受體并非LecRK的同源蛋白。這表明不同植物可能通過趨同進化，獨立演化出識別同一效應蛋白的不同分子機制。該發(fā)現為理解植物免疫受體的進化提供了新視角，相關分子機制與進化基礎值得進一步探索。

（受訪單位供圖）